因此，纤连蛋白和胶原蛋白等细胞外基质蛋白以及能够在体内捕获EC的抗体或特异性生长因子，如CD34抗体也得到普遍应用。此外，TiO2涂层也可拿来诱导(引导)内皮细胞黏附及增殖。

  其中，血流在植介入体表明产生的流体摩擦会触发异常的凝血机制，从而形成血栓，这给心血管植入器械的设计和应用带来非常大的挑战。

  根据植介入体表面与血液接触的异常凝血机理，其抗凝路线可分为阻断凝血路径和实现介入器械周围组织正常化两类。

  阻断凝血路径最重要的包含药物涂层和生物惰性涂层，其中药物涂层是将活性抗凝药物固

  定在植介入体表面上，调节凝血和补体系统，并减少进一步的炎症反应；生物惰性涂层通过减少植介入体表面和血液成分之间的相互作用来抑制血液活化。而植介入器械周围组织正常化通过模拟天然细胞内皮的表面来实现抗凝。

  其中，肝素是目前最重要的抗凝药物之一。肝素于1963年首次作为涂层被应用于人工心脏瓣膜，现在己大范围的应用于商业心血管植介入体．肝素的五糖序列可以与抗凝血酶结合，从而改变抗凝血酶的构象，并将抗凝血酶介导的各种丝氨酸蛋白酶凝血因子的抑制率提高100～1000倍．在相关文献中能够找到关于医用肝素涂层的详细论述。血栓调节素(Thrombo modulin，TM)是一种由内皮细胞(Endothelial cell，EC)表达的跨膜蛋白，于1992年首次应用，其原理是通过凝血酶。血栓调节蛋白复合物激活蛋白C，激活的蛋白C使凝血因子Va和VIIIa失活，从而抑制凝血酶的产生。

  作为血液中最为丰富的蛋白质，白蛋白自1984年以来，己被大范围的使用在减少纤维蛋白黏附和减少聚乙烯材料上的血小板激活。

  PEG通过“接枝”的方法共价连接到表面，形成线性聚合物刷，进而排斥蛋白质吸附．1991年以来，两性离子，如2．甲基丙烯酰氧乙基磷酰胆碱(Methacryloyloxyethyl phosphorylcholine，MPC)也被开发出来，其具有减少补体激活和蛋白质黏附效果。这类涂层最突出的特点是显著减少蛋白质黏附和血小板活化。

  此外，尽管聚多巴胺(P01ydopamine，PDA)不直接参与抗凝，但其可以自发吸附到不同的表面上，并为涂层材料提供优异的生物相容性。随后，受猪笼草的启发，有研究者在2011年开发了润滑、注入液体和多孔表面(SLIPS)的概念。在针对血液的SLIPS技术中，通过将平滑且无缺陷的液体全氟化碳(Liquid perfluorocarbons，LP)固定在植介入体表面，涂层能轻松实现排斥血液中的蛋白和血小板的功能，并具有自修复能力。

  无机生物惰性涂层的材料最重要的包含类金刚石(DLC)、热解炭(PyC)和钛等。DLC是无

  定形碳的亚稳态形式，该材料于1953年被研制出来，并在1971年首次被命名为DLC。由于DLC的疏水性和表面十分光滑性，已大范围的应用于心室辅助装置。另一种碳基涂层PyC是一种由碳氢化合物气体热解形成的合成材料，自1969年以来已成为机械心脏瓣膜上最受喜爱的涂层，这些无机涂层一般具有较好生物相容性和优异的物理性能。

  实现植介入体周围组织正常化一般是通过模拟血管壁表层的天然构造或功能以实现优异的血液相容性。

  如将EC预先接种在植介入体表面，可以大大降低植介入体血栓形成和新生内膜纤维增生。这种方法于1978年被首次报道。此外，1997年发现的内皮祖细胞(Endothelial progenitor cell，EPC)，能够迅速实现自我内皮化。然而，直接固定EC十分复杂。因此，纤连蛋白和胶原蛋白等细胞外基质蛋白以及能够在体内捕获EC的抗体或特异性生长因子，如CD34抗体也得到普遍应用。此外，TiO2涂层也可拿来诱导(引导)内皮细胞黏附及增殖。

  心血管植介入体和抗凝涂层的历史：(a)人工心脏瓣膜；(b)血管支架；(c)心室辅助装置；(d)导管。

  小编整理出来了典型抗凝涂层的原理，以及4种植介入器械常见的抗凝涂层汇总，信息完整，很难得，建议收藏，逐个研究。